نوروفارماکوگنوزی: آیا این پاسخ طبیعت برای نوروپاتی است؟

نوروپاتی در لغت به معنای اعصاب بیمار است. دلایل مختلفی وجود دارد که چرا افراد دچار نوروپاتی می شوند. نوروپاتی معمولاً با دیابت، کمبود ویتامین، التهاب اعصاب و سموم مسموم کننده اعصاب همراه است. بسیاری از شرایطی که باعث بیمار شدن اعصاب در بیماران می شود را در مقالات دیگر مورد بحث قرار داده ایم. بیمارانی که از علائم و نشانه‌های نوروپاتی رنج می‌برند، درد، سوزش، بی‌حسی و سایر احساسات عجیب و غریب به نام پارستزی را تجربه می‌کنند که اغلب از پا شروع می‌شود و در بقیه بدن پیشرفت می‌کند. درد و سایر علائم بدون توجه به دلیل نوروپاتی می تواند ناتوان کننده و ناتوان کننده باشد.

سیستم عصبی در حیوانات برتر مانند انسان مجموعه بسیار پیچیده ای از سلول های تخصصی است که به عنوان نورون شناخته می شوند. نورون ها دارای چندین ویژگی منحصر به فرد هستند، از جمله یک فرآیند سیم مانند که به نام آکسون شناخته می شود. عملکرد آکسون بسیار شبیه یک سیم الکتریکی است و سیگنال های الکتریکی رمزگذاری شده ای را که به عنوان تکانه های عصبی شناخته می شوند را در سراسر بدن حمل می کند. درست مانند یک سیم مسی، آکسون عصب دارای عایق در اطراف خود به نام میلین است. برخلاف سیم مسی، یک سلول عصبی و آکسون سیم مانند آن بافتی زنده است. نورون حاوی تمام ماشین آلات سلولی لازم برای تولید انرژی، حفظ خود و تولید انرژی برای پشتیبانی از عملکرد خود در انتقال و دریافت سیگنال های الکتریکی است. هر نورون یک شگفتی الکتروشیمیایی است و در اصل یک باتری زنده است. این شبکه ارتباطی شگفت‌انگیز در سطح میکروسکوپی رخ می‌دهد و مقادیر باورنکردنی انرژی برای عملکرد صحیح مصرف می‌کند.

عایق میلین که آکسون عصبی را احاطه می کند نیز یک بافت زنده است و سلول عصبی و شرکای سلول میلین آن به طور دقیق مرتب شده اند تا یکدیگر را حفظ و حمایت کنند.

سیستم عصبی معمولاً کار قابل توجهی در ارسال و دریافت تشکیلات از قسمت‌های مختلف بدن انجام می‌دهد و هم به‌عنوان یک سیستم حسگر برای نظارت بر آنچه در بدن می‌گذرد و هم به‌عنوان یک سیستم مؤثر عمل می‌کند که تغییرات لازم را در بدن بر اساس ورودی از سنسورها

به دلیل پیچیدگی، سیستم عصبی و سلول های میلین پشتیبان آن در برابر کوچکترین اختلال در متابولیسم آسیب پذیر است. آکسون ها مانند یک تار عنکبوت میکروسکوپی هستند اما مسافت های زیادی را در بدن طی می کنند. آنها می توانند به راحتی در اثر ضربه یا فشار، دچار اختلال در تنظیم شوند.

سیستم عصبی را به عنوان یک شبکه ارتباطی زنده، حساس و آسیب پذیر در نظر بگیرید که برای عملکرد و نگهداری مناسب، انرژی فوق العاده ای مصرف می کند. جای تعجب نیست که سیستم عصبی مستعد آسیب، بیماری، ناهنجاری‌های متابولیک، مشکلات ایمنی و بسیاری از مشکلات دیگر است که می‌تواند آن را بیمار کرده و عملکرد نامناسبی داشته باشد.

اختلال در عملکرد سیستم عصبی محیطی اغلب رخ می دهد و زمانی که این اتفاق می افتد افراد علائم اصلی پلی نوروپاتی را ایجاد می کنند.

علیرغم این واقعیت که پلی نوروپاتی یکی از شایع ترین بیماری های سیستم عصبی محیطی است، داروهای مورد تایید FDA کمی برای درمان آن وجود دارد. بسیاری از بیمارانی که داروهای تجویزی سنتی را برای تسکین علائم نوروپاتی خود امتحان می کنند، از نتایج ناامید هستند.

اغلب داروهای جدیدتر در خط لوله تحقیقات امیدوارکننده به نظر می رسند، اما به دلیل عوارض جانبی ناخواسته شکست می خورند. تحقیقات و داده‌های به‌دست‌آمده از آزمایش‌های تولید داروی ناموفق گاهی اوقات می‌تواند در داروهای گیاهی استفاده شود، جایی که مواد طبیعی ممکن است به روشی مشابه مواد شیمیایی مصنوعی، اما با عوارض جانبی خشن‌تر عمل کنند. مطالعه علمی مواد طبیعی که ممکن است داروهای مصنوعی را تقلید کنند به عنوان فارماکوژنزی شناخته می شود. هنگامی که این دانش برای سیستم عصبی اعمال می شود، آن را نوروفارماکوگنوزی می نامیم. شما می توانید این را به عنوان مطالعه فارماکولوژی مواد طبیعی ترجمه کنید که ممکن است بر عملکرد سیستم عصبی تأثیر بگذارد. تعدادی از مواد طبیعی وجود دارد که ممکن است از فارماکولوژی داروهای مورد استفاده برای درمان نوروپاتی تقلید کنند. ما در مقالات دیگری در مورد آنها صحبت کرده ایم، اما در اینجا آنها را با هم مرور خواهیم کرد.

بر اساس داده‌های تجربی در مورد عملکرد عصبی و بیماری، تعدادی از کلاس‌های وسیعی از مواد شیمیایی ممکن است کاربرد نظری در تسکین علائم نوروپاتی داشته باشند.

هنگامی که اعصاب بیمار می شوند، به نظر می رسد که افزایش یک ماده شیمیایی به نام GABA ممکن است اعصاب تحریک پذیر و ملتهب را آرام کند و برای افرادی که با علائم نوروپاتی دست و پنجه نرم می کنند، تسکین دهد. شما می توانید GABA را به عنوان یک پدال ترمز در نظر بگیرید که علائم نوروپاتی را کاهش می دهد. تحقیقاتی وجود دارد که نشان می دهد گیاهان ریشه سنبل الطیب و بادرنجبویه ممکن است GABA را افزایش دهند و در نتیجه ترمز بدن را بر درد عصبی فراری اعمال کنند. ریشه سنبل الطیب ممکن است آنزیمی به نام GABA-T را که GABA را در سیستم عصبی شکسته و خنثی می کند، مسدود کند. با جلوگیری از تجزیه گابا، ریشه سنبل الطیب ممکن است اثر ترمز گابا را بر روی عصب طولانی کند و علائم نوروپاتی را کاهش دهد. به نظر می رسد بادرنجبویه اثر گابا را به روشی کمی متفاوت افزایش می دهد. بادرنجبویه به جای جلوگیری از تجزیه گابا، ممکن است آنزیمی به نام GAD را تحریک کند که مسئول ساخت گابا است. بنابراین عمل ترمز گابا بر روی عصب بیمار با افزایش تولید این انتقال دهنده عصبی پشتیبانی می شود.

اگر گابا مانند ترمز بدن بر روی یک سیستم عصبی فراری عمل کند، گلوتامات پدال گاز عصب است. مطالعات نشان می دهد که اعصاب آسیب دیده بیش از حد حساس می شوند زیرا گلوتامات پس از تحریک سیستم عصبی آزاد می شود. این اثر حساس کردن عصب و کمک به علائم و نشانه های نوروپاتی است. دو گیاه بالقوه مهم وجود دارد که ممکن است اثرات گلوتامات بر روی سیستم عصبی در نوروپاتی را مسدود کند. اولین مورد، تیانین پروتئینی است که از چای سبز به دست می آید. اعتقاد بر این است که تیانین به عنوان آنالوگ گلوتامات عمل می کند. این بدان معنی است که تیانین مانند گلوتامات توسط بدن پردازش می شود، اما اثرات تحریک کننده اعصاب گلوتامات را ندارد. تینین را به عنوان یک گلوله خالی در نظر بگیرید که اثر خالص کاهش اثرات گلوتامات را دارد. گیاه دیگری که ممکن است اثرات تحریکی گلوتامات را کاهش دهد پوست درخت ماگنولیا است. اعتقاد بر این است که پوست ماگنولیا به یک گیرنده گلوتامات خاص متصل می شود و آن را مسدود می کند. این نشان می‌دهد که پوست درخت ماگنولیا آنتاگونیست خاصی برای گلوتامات است و ممکن است روشی خاص‌تر برای برداشتن پا از روی پدال گاز در اعصاب آسیب‌دیده توسط نوروپاتی باشد.

مطابق با قیاس خودروی ما، اگر GABA ترمز عصب در نوروپاتی باشد و گلوتامات مانند پدال گاز عمل کند، ماده شیمیایی سومی به نام گلایسین ممکن است به عنوان عامل انتقال در نظر گرفته شود. گلیسین سیستم عصبی را کند می کند. به تعویض عصب به دنده کم فکر کنید. گلایسین به طور مستقیم عصب را در نوروپاتی جابجا می کند و در نتیجه انتقال دردناک سیگنال های عصبی را کند و مهار می کند، اما همچنین ممکن است به طور غیرمستقیم با گلوتامات رقابت کند. مکانیسمی که توسط آن گلایسین ممکن است برای بیمارانی که از نوروپاتی رنج می برند تسکین دهد کمی مستقیم نیست. اگر بیمار دوز زیادی از گلایسین مصرف کند، اعصاب کند می شود. با این حال، این اثر طولانی نخواهد بود، زیرا در سیستم عصبی گلایسین توسط چیزی که به عنوان یک انتقال دهنده گلایسین شناخته می شود از عصب دور می شود. انتقال دهنده گلایسین اثر خالص خلاص شدن از شر گلایسین را دارد که به طور موثر سیستم عصبی را به چرخ دنده های بالا برمی گرداند. این سیستم انتقال دهنده گلایسین به قدری مؤثر است که گلایسین را به عنوان درمانی برای نوروپاتی غیرعملی می کند. به دلیل انتقال دهنده گلایسین، عصب به سادگی نمی تواند گلایسین کافی را در عصب نگه دارد تا عملکرد یک عصب فوق حساس را به روشی معنی دار کند کند. با این حال، موادی وجود دارند که ممکن است انتقال دهنده گلایسین را مهار کنند و به نظر می رسد این روشی امیدوارکننده برای افزایش سرکوب تحریک پذیری عصبی بیش از حد مانند نوروپاتی باشد. به نظر می رسد که گیاه خاردار پوست یک مهارکننده انتقال دهنده گلایسین است. خاکستر خاردار سابقه طولانی استفاده برای تسکین درد دارد. به همین ترتیب، ترکیب طبیعی سارکوزین یک مهارکننده شناخته شده انتقال دهنده گلایسین است. به نظر می رسد هر دوی این مواد طبیعی کاندیدایی برای تسکین علائم و نشانه های نوروپاتی هستند.

مسیر دیگری که ممکن است برای تسکین نوروپاتی مورد استفاده قرار گیرد، سیستم گیرنده کانابینوئید درون زا است. این سیستم توسط ماری جوانا فعال می شود و اعتقاد بر این است که درد در سطوح بالاتر سیستم عصبی را سرکوب می کند. گیرنده های سیستم کانابینوئید درون زا را می توان برای تسکین درد بدون ایجاد «بالا» و عوارض جانبی مرتبط با مصرف مواد مخدر ماری جوانا توسط محصولات تجزیه اسیدهای چرب خاص در سیستم عصبی فعال کرد. به نظر می رسد موادی که آنزیم اسید چرب آمید هیدرولاز یا FAAH را مسدود می کنند، سیستم کانابینوئید درون زا را فعال می کنند و در حال حاضر برای درمان درد نوع نوروپاتیک در حال بررسی هستند. به نظر می رسد که مهارکننده های طبیعی FAAH در شبدر قرمز و گیاه MACA وجود دارد. این نشان می دهد که این گیاهان از طریق پتانسیل خود برای تعدیل فعالیت آنزیم FAAH ممکن است قادر به فعال کردن سیستم کانابینوئید درون زا و تسکین درد نوروپاتیک باشند.

در نهایت با اشاره خاص به نوروپاتی مرتبط با دیابت، آنزیم پروتئین کیناز C یا PKC و ارتباط آن با کانال های کلسیم نوع T ممکن است اهداف درمانی باشند. به نظر می رسد که افزایش گلوکز خون PKC را در اعصاب دیابتی تنظیم نمی کند. به نظر می رسد PKC کانال های کلسیم خاصی را در اعصاب دیابتی به نام کانال های کلسیم نوع T هدایت می کند. اعتقاد بر این است که این تغییرات باعث ایجاد حساسیت و تحریک پذیری بیش از حد حداقل در اعصاب تحت تأثیر نوروپاتی دیابتی می شود.

Chelidonium Majus یک داروی گیاهی است که ممکن است PKC را تعدیل کند. آلکالوئید chelerythrine موجود در این گیاه یک آنتاگونیست قوی پروتئین کیناز C است. این نشان دهنده مزایای احتمالی این گیاه در پلی نوروپاتی است. در حالی که به طور کلی بی خطر است، برخی از گزارشات مرتبط با سمیت کبدی با Chelidonium Majus در ادبیات پزشکی ظاهر می شود.

Picrorhiza Kurroa گیاهی است که حاوی فیتوشیمیایی Apocynin است. حداقل یک مطالعه نشان می‌دهد که آپوسینین از تنظیم بالای کانال‌های کلسیم Cav3.1 و Cav3.2 T-Type جلوگیری کرده یا به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این نشان می‌دهد که Picrorhiza Kurroa ممکن است بتواند بیان بیش از حد کانال‌های کلسیم T-Type Cav3.2 را که اعتقاد بر این است که به تحریک پذیری بیش از حد اعصاب که در نوروپاتی دیابتی دیده می‌شود کمک می‌کند، تنظیم کند.

آخرین نکته و هشدار در مورد استفاده از اطلاعات اینترنتی برای تلاش برای درمان یک بیماری. انجامش نده! استفاده از این مقاله صرفاً برای بیماران ارائه شده است تا اطلاعات موجود را با ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی مجاز خود در میان بگذارند. درمان های گیاهی در حالی که به طور کلی بی خطر هستند، می توانند عوارض جانبی ناخواسته یا غیرقابل پیش بینی داشته باشند. فقط یک پزشک دارای مجوز که با شرایط خاص مراقبت های بهداشتی شما آشنا باشد می تواند با خیال راحت شما را در مورد درمان بیماری خاص شما تشخیص دهد و به شما توصیه کند. همیشه قبل از افزودن یا تغییر در رژیم درمانی خود با پزشک خود مشورت کرده و به آن اطلاع دهید.